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Journée L’organisation du vivant : Actualités et perspectives

Organisé par : Jean-Antoine Lepesant (Institut Jacques Monod)

Journées de l’Institut Jacques Monod (CNRS, Paris VI et Paris VII).
La question fondamentale que pose la vie concerne les mécanismes qui conduisent à l’émergence de systèmes complexes ayant la capacité de remplir des fonctions.
Au-delà de la compréhension de la nature du code génétique et de son expression, il nous faut donc comprendre comment les molécules du vivant interagissent à différentes échelles pour générer des systèmes cohérents et fonctionnels au niveau cellulaire et des organismes. Ainsi, l’Institut Jacques-Monod est structuré en trois départements qui abordent respectivement l’étude des génomes, des cellules et du développement. L’atmosphère y est très collégiale et la collaboration entre les équipes au sein de chaque département et entre les départements y est vivement encouragée.

Ressources en ligne

  • Signalisation à la jonction nerf-muscle : MuSK et les rafts (le 18 novembre 2004) — Jean Cartaud
    Un des aspects importants et encore peu connus du développement du système nerveux est de comprendre les mécanismes cellulaires et moléculaires de la formation des synapses. La jonction entre le motoneurone et le muscle (JNM) constitue un système d’étude plus simple qui contribue au déchiffrage de ces mécanismes. Les approches biochimiques et génétiques ont permis d’identifier plusieurs composants-clés de la différenciation synaptique. La voie de signalisation majeure est déclenchée par la synthèse par le motoneurone et la sécrétion dans la fente synaptique d’une glycoprotéine appelée agrine. L’agrine active un récepteur tyrosine kinase spécifique du muscle– MuSK -qui à son tour initie un processus d’agrégation du récepteur de l’acetylcholine (RACh) et d’autres composants au niveau de la membrane postsynaptique. La différenciation postsynaptique conduit aussi à la différenciation présynaptique. Les signaux et mécanismes moléculaires et cellulaires impliqués dans ces processus fondamentaux sont encore mal connus.
    Afin d’identifier des médiateurs ou modulateurs de l’action de MuSK à la JNM, nous avons décidé, depuis quelques années, d’identifier par une approche protéomique, les partenaires de MuSK à partir de la membrane postsynaptique des électrocytes du poisson torpille, analogue à la membrane postsynaptique de la JNM. Ce travail nous a conduit à identifier trois nouveaux partenaires de MuSK. Deux sont associés au domaine intracellulaire : une MAGUK, MAGI-1c et un adaptateur moléculaire, la protéine 14-3-3 γ. Le troisième, la sous-unité collagénique de l’acétylcholinestérase, est lié au domaine extracellulaire. Nous discuterons les implications fonctionnelles de ces nouveaux partenaires de MuSK dans le cadre plus général de la synaptogenèse de la JNM.
    Finalement, des processus cellulaires impliquant des domaines lipidiques spécifiques -les rafts- semblent aussi intervenir dans les étapes précoces de la synaptogenèse, comme le transport intracellulaire des protéines synaptiques et le recrutement par l’agrine du RACh et de la rapsyne.
  • L’ovocyte de drosophile, un modèle pour l’étude du transport polarisé (le 18 novembre 2004) — Antoine Guichet
    L’utilisation de l’ovocyte de Drosophile, comme modèle d’étude pour le trafic intracellulaire, permet d’étudier les différentes étapes essentielles à la mise en place d’une cellule polarisée : transduction d’un signal extracellulaire vers le réseau de cytosquelette, mise en place d’un système de transport actif polarisé vers différents compartiments corticaux qui permet la localisation d’ARNms, de protéines et d’organelles. Nous étudions ces différentes étapes en combinant une approche génétique qui nous permet d’identifier les gènes dont les produits participent à ce processus et une approche d’imagerie cellulaire qui nous permet de visualiser sur des ovocytes fixés ou vivants la dynamique du cytosquelette et les processus de transport.
  • Etude des interactions intégrine-cytosquelette par des pinces optiques multi-forces (le 18 novembre 2004) — Valentina Emiliani
    Mechanotransduction is a fundamental process in living cells which regulates several processes related to cell functioning and living. It occurs primarily at adhesive contacts named focal contacts. Here, transmembrane receptors make a physical-chemical link between the extracellular matrix (ECM) and the cytoskeleton. Force applied to focal contacts and transduced in chemical signalling can be either endogenous (actomyosin related) or exogenous. In both cases, different experimental evidences which show that force intensity correlate with the size and chemical composition of focal contacts have been reported.
  • La nanomanipulation d’ADN, ou comment observer une molécule isolée (le 18 novembre 2004) — Térence Strick
    Après une brève introduction aux principes et instruments nécessaires à l’étude de la molécule individuelle, nous décrirons les nouvelles perspectives ouvertes par ces études sur les interactions entre protéines et ADN. Le cas de quelques moteurs moléculaires fondamentaux -les polymérases et les topoisomérases- seront alors présentés avec plus de détails. Nous montrerons comment les techniques de nanomanipulation permettent de directement observer le cycle enzymatique des topoisomérases et, également, leur applicabilité à l’étude, en temps réel, de la transcription bactérienne. Nous décrirons aussi les perspectives d’évolution de ces techniques.
  • Etude des dynamiques d’un réseau de gènes (le 18 novembre 2004) — Denis Mestivier
    Nous présentons un modèle de régulation de gènes de la région de décision du bactériophage lambda. Cette région sert pour le virus à "décider" entre programmes au moment de l’infection de la bactérie : programme lytique (le virus se réplique et détruit la bactérie) ou programme lysogénique (le virus intègre son génome dans celui de la bactérie et sera reproduit en même temps au moment de la division bactérienne). Ce réseau est composé d’éléments de régulation très simples (1 ou 2 promoteurs, 1 ou 2 gènes, 3 opérateurs) et il pourrait laisser croire qu’il "ne fait pas grand chose".
    Pourtant, la formalisation de ce réseau et son analyse théorique montrent une grande richesse d’adaptation. Nous présentons comment on formalise les connaissances biologiques pour construire un modèle, puis quels comportements dynamiques sont attendus en fonction de paramètres biologiques. L’analyse des bifurcations, ces valeurs des paramètres où le comportement du réseau au cours du temps va changer brutalement, est présentée. Nous nous concentrerons sur les paramètres suivants : taux de dégradation des protéines et constantes d’affinité des protéines sur leurs opérateurs, ces paramètres pouvant être modifiés expérimentalement afin de tester les prédictions de ce type de modèles.
  • Structure et dynamique d’un complexe modèle de réparation de l’ADN (le 19 novembre 2004) — Carole Saintomé
    L’intégrité du matériel génétique présent dans toute cellule vivante est continuellement remise en cause par une variété d’agents génotoxiques d’origine exogène (rayonnements solaires ou ionisants, cancérogènes chimiques, médicaments, polluants), ou endogène (instabilité chimique des bases, radicaux oxygène). De nombreux systèmes de réparation de l’ADN détectent ces lésions et les réparent de façon à protéger les cellules touchées. Les systèmes de réparation par excision de nucléotide (NER) et excision de base (BER) sont majoritairement utilisés dans la cellule et de ce fait ont fait l’objet de nombreuses études. Ces systèmes impliquent l’assemblage coordonné de complexes multiprotéiques autour de la lésion qu’ils vont éliminer tout en restaurant localement l’ADN. Des anomalies dans le disfonctionnement de ces enzymes induisent des maladies graves chez l’homme.
  • Comment faire face aux invasions génétiques : le cas du transposon P chez la drosophile (le 19 novembre 2004) — Stéphane Ronsseray
    Conférence donnée dans le cadre du cycle L’organisation du vivant : Actualités et perspectives.
  • Température et détermination du sexe chez les vertébrés : quel(s) gène(s) ? (le 19 novembre 2004) — Claude Pieau
    Diverses expériences ont montré l’implication des œstrogènes dans la différenciation ovarienne et mis en évidence l’influence de la température sur la synthèse de l’aromatase, aussi bien chez les reptiles que chez les poissons et les amphibiens.
  • Régulation de l’expression génique par une hormone de stress (le 19 novembre 2004) — Arnaud Teichert
    Afin de caractériser les mécanismes d’action du récepteur des glucocorticoïdes dans plusieurs contextes cellulaires, nous avons analysé la régulation de l’expression génique par le GR et par une forme modifiée de ce récepteur (appelée CR), ayant des capacités différentes d’interactions avec d’autres facteurs.
  • Plasticité protéique et complexe macromoléculaire (le 19 novembre 2004) — Brigitte Gontero-Meunier
    Au laboratoire, nous avons purifié une protéine appartenant la famille des IUPs, la CP12, et avons montré qu’elle sert d’adaptateur moléculaire entre deux enzymes qui catalysent des réactions du cycle de Benson-Calvin, responsable de l’assimilation du carbone chez les végétaux supérieurs.
  • Approches génomiques des réponses aux stress et du vieillissement chez la drosophile (le 19 novembre 2004) — Hervé Tricoire
    Les études génétiques menées ces dernières années sur le nématode, la drosophile et les mammifères ont fait apparaître une forte corrélation entre l’augmentation de la longévité et la résistance au stress. L’utilisation de puces à ADN couvrant environ 80 % du génome de drosophile permet d’apporter des informations complémentaires, en étudiant, au niveau transcriptionnel, les corrélations entre réponses au stress et modifications liées au vieillissement.
  • Dérégulation de molécules immunitaires dans le mélanome et progression tumorale (le 23 février 2006) — Catherine Alcaïde-Loridan
    Les molécules du Complexe Majeur d’Histocompatibilité de classe II (CMH II) sont normalement exprimées par les cellules du système immunitaire. Dans un contexte infectieux, le CMH II présente des antigènes aux lymphocytes T, déclenchant une réponse immunitaire spécifiquement dirigée contre le pathogène. De façon surprenante, il a été constaté que le CMH II est exprimé anormalement à la surface de la plupart des mélanomes et présente des antigènes tumoraux. Toutefois, au lieu d’activer une réponse immunitaire contre la tumeur, l’expression du CMH II sur le mélanome a été associée à un mauvais pronostique pour le patient.
    Nous avons démontré que l’expression du CMH II dans le mélanome dépendait de l’activation de la cascade de signalisation MAPK et que des signaux transmis via les molécules du CMH II induisent une résistance de la tumeur à la mort cellulaire. Plus récemment, nous avons montré que plusieurs autres gènes sont co-dérégulés avec l’expression du CMH II dans le mélanome via l’activation de la cascade MAPK: ces gènes codent des molécules ayant des fonctions potentiellement impliquées dans l’immuno-suppression, l’angiogénèse, l’adhésion et la métastase. Ainsi, l’expression anormale du CMH II sur les mélanomes apparaît comme un marqueur pronostique de l’acquisition de capacités métastatiques. Par ailleurs, la présentation d’antigènes tumoraux par le CMH II et l’expression de molécules immuno-suppressives par la tumeur pourrait constituer un leurre pour le système immunitaire anti-tumoral, ce dernier étant ainsi inactivé au site tumoral. Ces données permettent de mieux comprendre les raisons pour lesquelles le système immunitaire anti-tumoral, naturel ou activé par immunothérapie, est peu efficace contre le mélanome. Notre décryptage des dérégulations géniques dans le mélanome, et de ses conséquences sur l’immuno-suppression et la métastase sera essentiel pour identifier des cibles moléculaires limitant ces dérégulations et donc la progression tumorale.
    Catherine Alcaïde-Loridan (1), Fabrice Baton (1), Frédérique Deshayes (1), Isabelle Martins (1), Emile Petit (1), Khaoussou Sylla (1). Reem Al-Daccak (2)
    (1)Équipe « Régulation des Réponses Immunitaires », INSTITUT JACQUES-MONOD
    (2)INSERM U662, Institut des Cordeliers
  • Voies d’exocytose sensibles et insensibles à la neurotoxine tétanique (le 23 février 2006) — Thierry Galli
    Le trafic membranaire est un processus clé des cellules eucaryotes. Il permet la communication entre les différents compartiments membranaires des systèmes de biosyntèse et d’endocytose et la communication des cellules avec leur environnement à travers la sécrétion de molécules de signalisation par exocytose et la capture de nutriments par endocytose. L’exocytose et l’endocytose sont cruciales pour maintenir l’homéostasie cellulaire et sont aussi importantes pendant la différenciation et la morphogenèse cellulaires. La différenciation des cellules neuronales et la dédifférenciation des cellules épithéliales en cellules mésenchymateuses représentent deux modèles fondamentaux de changements importants dans la forme et la fonction des cellules. Ces deux processus partagent des principes communs car ils impliquent la présence d’un domaine à l’avant de la cellule, respectivement le cône de croissance axonal et le pseudopode, spécialisé dans le mouvement cellulaire. On peut distinguer deux grandes routes d’exocytose : l’une sensible à la neurotoxine tétanique implique les protéines vésiculaires SNAREs synaptobrévine dans les neurones et cellubrévine dans les cellules non-neuronales, l’autre insensible à la neurotoxine tétanique implique TI-VAMP dans les neurones et les cellules non-neuronales.
    Nos résultats récents montrent que la cellubrévine et TI-VAMP participent à la migration des cellules épithéliales, en régulant l’adhérence cellulaire et la sécrétion lysosomale respectivement. Dans les neurones en croissance, l’exocytose impliquant TI-VAMP, contrôlée par la dynamique des microfilaments d’actine du cône de croissance et la GTPase Cdc42, est une composante clé de la neuritogenèse et de la différenciation neuronale. Dans certains neurones matures, TI-VAMP a une localisation dans les vésicules synaptiques qui dépend du manteau moléculaire AP3 et régule la libération constitutive et calcium-dépendante de neurotransmetteurs.
    Anna Croci (1), Mathilde Chaineau (1), Lydia Danglot (1), Thierry Galli (1), Véronique Proux-Gillardeaux (1), Marie-Christine Simmler (1), Emmanuel Sotirakis (1), Agathe Van der Linden (1), Philipp Alberts (2), Sonia Martinez-Arca (3)
    (1) Equipe "Trafic membranaire et morphogenèse neuronale et épithéliale", INSTITUT JACQUES-MONOD
    (2) Department of Cell Biology, Yale University School of Medicine, USA
    (3) Scientific Direction, Parc Científic de Barcelona
    (4) Anciens de l’Equipe "Trafic membranaire et morphogenèse neuronale et épithéliale", IJM
  • Recrutement de la voie UPR par l’embryon, un exemple de "bricolage" évolutif chez la drosophile (le 23 février 2006) — Constantin Yanicostas
    La voie UPR a été initialement caractérisée chez la levure comme une cascade induite par des stress consécutifs à l’accumulation de protéines incorrectement repliées dans le réticulum endoplasmique. Cette voie a été conservée au cours de l’évolution et ses différents acteurs ont été identifiés chez de nombreux organismes ; du nématode à la souris en passant par la drosophile et le poisson zèbre. La protéine Xbp-1, l’homologue de la protéine Hac1 de la levure, est un constituant essentiel de la voie UPR. C’est un facteur de transcription appartenant à la famille des protéines contenant un domaine “bZIP“. Il a été montré qu’en réponse à un stress UPR, la protéine Hac1/Xbp-1 qui est activée selon un processus post-transcriptionnel très original, régule la transcription de plusieurs gènes, tels ceux codant les protéines chaperonnes ou les constituants du protéasome.
    Si une perte de fonction complète du gène hac1 n’affecte pas la viabilité des levures lorsque celles-ci sont cultivées en situation physiologique, chez le xénope, la souris et la drosophile, l’inactivation du gène xbp-1 entraîne une létalité complète des individus. Dans ces dernières espèces, il apparaît que ce gène a été coopté au cours de l’évolution pour intervenir dans des processus développementaux extrêmement variés. Ainsi, chez le xénope, la protéine Xbp-1 est requise pour la différenciation du mésoderme ventral et du neurectoderme, et chez la souris, en plus d’un rôle encore non élucidé au cours de l’embryogenèse précoce, cette protéine est nécessaire pour la différenciation terminale des lymphocytes T.
    Nous présenterons nos résultats sur l’étude de la régulation et de la fonction de cette protéine au cours du développement de la drosophile.
    Sami Souid, Constantin Yanicostas et Jean-Antoine Lepesant
    Equipe "Biologie du Développement", INSTITUT JACQUES-MONOD
  • L’Ubiquitine : un pivot de la coordination transcription/export nucléaire des ARN (le 23 février 2006) — Catherine Dargemont
    Catherine Dargemont
    Equipe "Transport nucléocytoplasmique", INSTITUT JACQUES-MONOD
  • Dégradation des ARNm : quand les RNases dansent avec la polynucléotide kinase (le 23 février 2006) — Sylvain Durand
    La dégradation des ARNm joue un rôle essentiel dans le contrôle de l’expression génétique des organismes. Elle est le résultat d’une action combinée d’endo- et d’exoribonucléases. Les coupures endoribonucléolytiques sont déterminantes dans la dégradation des ARNm. Elles sont responsables de la dégradation rapide des transcrits comme celui du proto-oncogène humain c-myc, ou de l’initiation du NMD (non-sense mediated decay) chez la drosophile. Chez les procaryotes, la dégradation des ARNm se fait principalement par une voie 5’-3’. Les endonucléases jouant un rôle déterminant dans cette dégradation en absence d’exonucléases de polarité 5’-3’. Cependant, bien que leur importance soit prouvée, peu d’endoribonucléases sont identifiées à ce jour.
    Pour mieux comprendre les mécanismes de dégradation des ARNm dépendant de coupures endonucléolytiques, nous nous sommes intéressés à l’endoribonucléase RegB du bactériophage T4 dont l’action facilite la dégradation des ARNm viraux. Nos études sur cette enzyme nous ont permis de découvrir une protéine originale par sa structure et par sa spécificité de reconnaissance, indiquant qu’elle appartiendrait à une nouvelle classe de ribonucléases. De plus, nous avons montré que RegB engendre un mécanisme de dégradation de l’ARNm de 5’ en 3’, par coupure endonucléolytiques successives, validant ce modèle de dégradation des ARNm. L’étude approfondie de cette cascade de clivages nous a permis d’identifier deux nouveaux acteurs de cette dégradation 5’-3’ : la RNase G dont l’action dépend d’une coupure préalable par RegB et la polynucléotide kinase (PNK) qui, en phosphorylant l’extrémité 5’-OH générée par RegB, permet à la RNase G d’agir. Ainsi, nous avons montré pour la première fois in vivo la nécessité pour un transcrit d’être mono-phosphorylé en 5’ pour être attaqué par certaines endonucléases et finalement dégradé.
    Cette découverte ouvre la voie à l’identification de nouvelles protéines modifiant les extrémités 5’ des ARN. Ces protéines permettraient de réguler finement les coupures par les ribonucléases, et par conséquent la demi-vie des ARNm.
    Sylvain Durand, Graziella Ferrec, Soumaya Laalami, Marc Uzan
    Equipe "Métabolisme des ARN messagers chez les procaryotes", INSTITUT JACQUES-MONOD
  • Privé de Nodal, l’embryon fait la tête (le 24 février 2006) — Anne Camus
    Nodal, un facteur de croissance de la famille des TGF-_ joue un rôle crucial dans la mise en place de la polarité antéro-postérieure de l’embryon de souris. Le gène Nodal est indispensable à l’induction des cellules de l’endoderme viscéral antérieur (EVA). Ces cellules vont participer très tôt à la spécification de l’épiblaste antérieur en le protégeant de l’action des signaux inducteurs de mésoderme de types Wnt et TGF-_. L’épiblaste antérieur donnera naissance à l’épiderme et à la région antérieure du système nerveux central (le cerveau antérieur ou prosencéphale). Le gène Nodal est également responsable de la spécification de l’épiblaste postérieur et de l’induction de la ligne primitive dont sont issus tous les types de mésoderme ainsi que l’endoderme définitif. L’embryon mutant pour le gène Nodal ne gastrule pas et ne forme ni mésoderme ni endoderme définitif.
    Nos travaux montrent que l’absence du facteur Nodal se traduit par une antériorisation de l’embryon, c’est-à-dire par l’activation aberrante et prématurée dans l’épiblaste de marqueurs caractéristiques du cerveau antérieur. Ils indiquent que la spécification du tissu neural peut se produire indépendamment de la présence de mésoderme et d’EVA. Ces travaux suggèrent que, chez la souris, les premières étapes de l’induction neurale et de la spécification du cerveau antérieur se déroulent bien avant le début de la gastrulation, comme cela a été récemment établi chez les embryons de poulet et d’amphibiens. Ces résultats révèlent un rôle nouveau pour Nodal, juste après l’implantation, dans le contrôle des premières étapes de détermination des cellules pluripotentes de l’épiblaste.
    Anne Camus, Aitana Perea-Gomez, Anne Moreau et Jérôme Collignon
    Equipe " Développemente des vertébrés", INSTITUT JACQUES MONOD
  • Sur le fil du fer : fonctions mitochondriales et ataxie de Friedreich (le 24 février 2006) — Emmanuel Lesuisse
    L’étude du métabolisme du fer est en général structurée autour de deux notions, auxquelles correspondent deux types de problématiques. À la notion de disponibilité du fer minéral répond la problématique de transport du fer dans la cellule. A celle de toxicité du fer libre correspond la problématique de l’utilisation intracellulaire du fer. On montrera comment la communauté scientifique, dont notre groupe, est de plus en plus amenée à s’intéresser à l’utilisation du fer au niveau de la mitochondrie, et comment, en retour, les modalités d’utilisation du fer mitochondrial et ses dysfonctions renvoient à la problématique du transport cellulaire du fer et de sa régulation. L’amorce de ce double mouvement (centripète/centrifuge) doit beaucoup à l’étude d’une protéine mitochondriale, la frataxine, dont le déficit est la cause chez l’homme de l’ataxie de Friedreich (AF), une maladie gravement invalidante. Nous travaillons sur le modèle levure de l’AF. Des caractéristiques phénotypiques importantes consécutives à un déficit en frataxine se retrouvent à la fois chez la levure et chez l’homme. Parmi celles-ci, on note une accumulation mitochondriale de fer, un défaut d’activité des protéines à centre Fe-S et une sensibilité accrue au stress oxydant. Par ailleurs, des mutants de levure rendus déficients dans l’assemblage des centres Fe-S ou dans la réponse cellulaire au stress oxydant accumulent également du fer dans la mitochondrie. Une difficulté majeure dans l’étude de l’AF consiste donc à démêler l’enchaînement des causes et des effets dans l’étiologie de la maladie. Si l’on s’appuie sur la notion habituelle de toxicité du fer, une circularité s’établit entre « accumulation mitochondriale de fer », « sensibilité au stress oxydant » et « instabilités des centres Fe-S ». C’est de cette circularité dont nous essayons de sortir, en remettant en cause le principe de toxicité du fer accumulé.
    Françoise Auchère , Pierre-Louis Blaiseau, Jean-Michel, Camadro, Emmanuel Lesuisse, Renata Santos
    Equipe "Ingénierie des Protéines et Contrôle Métabolique", INSTITUT JACQUES-MONOD
    Anne-Laure Bulteau (labo Biochimie du Vieillissement, Université Paris 7)
    Andrew Dancis (University of Pennsylvania, Hematology/Oncology division)
  • Le nucléole du NOR(d) au SUD (le 24 février 2006) — Danièle Hernandez-Verdun
    As reported by Barbara McClintoch (1) « the nucleolus develops through the activity of the nucleolar-organizing body », also called NOR. It was further demonstrated that the activity of the NOR produces ribosomal RNA and that the nucleolus is the site of ribosome biogenesis. Presently, the groups of Mann and Lamond (2) using proteomic approaches evaluate that at least 692 proteins are present in the nucleolus, among which certain proteins not involved in ribosome biogenesis. This is in accordance with the fact that the nucleolus is also at the parting of the ways of several cellular processes, including cell cycle progression, gene silencing, and ribonucleoprotein complex formation as well as human diseases. Consequently, it is important to know how the nucleolar functions are assembled and regulated, and how these functions are integrated in nuclear activities. Our investigations are focussed on nucleolar assembly during the cell cycle and during embryogenesis and have provided an integrated view of the dynamics of this process. Moreover, they have generated new ideas about cell cycle control of nucleolar assembly (3), the dynamics of the delivery of the RNA processing machinery (4), the formation of prenucleolar bodies (4), the role of precursor ribosomal RNAs in stabilizing the nucleolar machinery (5), and the fact that nucleolar assembly is completed by cooperative interactions. This has opened a new area of research into the dynamics of nuclear organization and the integration of nuclear functions. New results on the traffic and interactions of nucleolar proteins at exit from mitosis (6) and during interphase will be presented and limits and perspectives discussed.
    Angelier N, Gébrane-Younès J, Louvet E, Roussel P, Savino T M, Sirri V and Hernandez-Verdun D.
    Equipe “Noyaux et cycle cellulaire“, IJM
    Tramier M, Coppey-Moisan M. Macromolecular complexes in live cells -Institut Jacques Monod, CNRS, Université Paris VI et VII, Paris
    Equipe “Complexes macromoléculaires en cellules vivantes“, IJM
    References
    1-McClintock B. The relation of the particular chromosomal element to the development of the nucleoli in Zea Mays. Z. Zellforsh. Mikrosk. Anat. 21 : 294-328, 1934 2- Andersen J S, Lam Y W, Leung A K, Ong S E, Lyon C E, Lamond A I, Mann M. Nucleolar proteome dynamics. Nature 433 : 77-83, 2005 3-Sirri V, Hernandez-Verdun D and Roussel P. Cyclin-dependent kinases govern formation and maintenance of the nucleolus. J. Cell Biol. 156, 969-981, 2002 4-Savino T M, Gébrane-Younès J, De Mey J, Sibarita J-B and Hernandez-Verdun D. Nucleolar assembly of the rRNA processing machinery in living cells. J. Cell Biol 153: 1097-1110, 2001 5-Verheggen C, Almouzni G and Hernandez-Verdun D. The ribosomal RNA processing machinery is recruited to the nucleolar domain before RNA polymerase I during Xenopus laevis. development. J. Cell Biol. 149: 293-305, 2000 6-Angelier N, Tramier M, Louvet E, Coppey-Moisan M, Savino T M, De Mey J R and Hernandez-Verdun D. Tracking the interactions of rRNA processing proteins during nucleolar assembly in living cells. Mol. Biol. Cell, 16 : 2862-71, 2005

Organisateurs

Jean-Antoine_Lepesant

Jean-Antoine Lepesant (Institut Jacques Monod)

Directeur de l’Institut Jacques Monod. Membre de l’Académie des sciences.

En savoir plus sur le cycle...

L’Institut Jacques-Monod est une unité mixte de recherche (UMR 7592) du Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), de l’université Paris 7 Denis-Diderot et de l’université Pierre-et-Marie Curie Paris 6.
Au cours des cinq dernières années, il est devenu évident que la biologie devait passer progressivement de l’état de Science descriptive à un état de Science plus dure et prédictive. En effet à part la théorie de l’évolution, il y a relativement peu de concepts structurants capables de rendre compte de façon globale et quantitative de la nature du vivant. La formation des physiciens les conduisant à rechercher des lois gouvernant les processus qu’ils étudient, il est naturel qu’un certain nombre d’entre eux (en particulier des jeunes) aient commencé à s’intéresser à la biologie. Les domaines nouveaux à l’interface et en pleine expansion sont de 3 ordres :
- L’analyse de la dynamique des génomes au cours de l’évolution, au cours du développement et pendant la vie cellulaire.
- Le développement de nouvelles technologies concernant l’identification, l’étude de la fonction, la visualisation de la dynamique des molécules et de leurs interactions "in vivo" (protéomique, essais fonctionnels, video-microscopie à haute résolution, techniques de FRET en microscopie à fluorescence).
- L’utilisation de la modélisation des systèmes complexes et des simulations numériques sur ordinateur pour reconstituer le comportement de systèmes biologiques "in silico" et analyser comment ils passent d’un comportement aléatoire à un comportement déterministe.
Jacques Monod, Prix Nobel de médecine 1965 avec François Jacob et André Lwoff, a joué un rôle essentiel dans la création de l’Institut qui porte aujourd’hui son nom. Les recherches qui sont menées à l’Institut Jacques-Monod s’efforcent de perpétuer l’esprit de découverte qui l’animait.


Hors les murs

Colloque Daniel Arasse

Colloque L’essor des neurosciences, France, 1945–1975

Colloque Mathématiques, Sciences expérimentales et d’observation à l’école primaire

Colloque Science, technologie et créativité

Conférences "Culture Sciences-Physique"

Journée de l’Institut de biologie

Journée L’organisation du vivant : Actualités et perspectives

Journée La radiothérapie entre science, médecine et société

Journée Nanosciences et biotechnologies