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Journée L’organisation du vivant : Actualités et perspectives

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Dérégulation de molécules immunitaires dans le mélanome et progression tumorale
Catherine Alcaïde-Loridan (univ. Paris VII)

23 février 2006

Les molécules du Complexe Majeur d’Histocompatibilité de classe II (CMH II) sont normalement exprimées par les cellules du système immunitaire. Dans un contexte infectieux, le CMH II présente des antigènes aux lymphocytes T, déclenchant une réponse immunitaire spécifiquement dirigée contre le pathogène. De façon surprenante, il a été constaté que le CMH II est exprimé anormalement à la surface de la plupart des mélanomes et présente des antigènes tumoraux. Toutefois, au lieu d’activer une réponse immunitaire contre la tumeur, l’expression du CMH II sur le mélanome a été associée à un mauvais pronostique pour le patient.
Nous avons démontré que l’expression du CMH II dans le mélanome dépendait de l’activation de la cascade de signalisation MAPK et que des signaux transmis via les molécules du CMH II induisent une résistance de la tumeur à la mort cellulaire. Plus récemment, nous avons montré que plusieurs autres gènes sont co-dérégulés avec l’expression du CMH II dans le mélanome via l’activation de la cascade MAPK: ces gènes codent des molécules ayant des fonctions potentiellement impliquées dans l’immuno-suppression, l’angiogénèse, l’adhésion et la métastase. Ainsi, l’expression anormale du CMH II sur les mélanomes apparaît comme un marqueur pronostique de l’acquisition de capacités métastatiques. Par ailleurs, la présentation d’antigènes tumoraux par le CMH II et l’expression de molécules immuno-suppressives par la tumeur pourrait constituer un leurre pour le système immunitaire anti-tumoral, ce dernier étant ainsi inactivé au site tumoral. Ces données permettent de mieux comprendre les raisons pour lesquelles le système immunitaire anti-tumoral, naturel ou activé par immunothérapie, est peu efficace contre le mélanome. Notre décryptage des dérégulations géniques dans le mélanome, et de ses conséquences sur l’immuno-suppression et la métastase sera essentiel pour identifier des cibles moléculaires limitant ces dérégulations et donc la progression tumorale.
Catherine Alcaïde-Loridan (1), Fabrice Baton (1), Frédérique Deshayes (1), Isabelle Martins (1), Emile Petit (1), Khaoussou Sylla (1). Reem Al-Daccak (2)
(1)Équipe « Régulation des Réponses Immunitaires », INSTITUT JACQUES-MONOD
(2)INSERM U662, Institut des Cordeliers

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Catherine Alcaïde-Loridan Catherine Alcaïde-Loridan (univ. Paris VII)
responsable de l’équipe Régulatin des réponses immunitaires de l’unité CNRS UMR 7592

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